مقایسه پروکاریوت ها و یوکاریوت ها

مقایسه	پروکاریوت	یوکاریوت
جریان سیتوپلاسمی	-	+
ریبوزم ها	70S (50S+30S)	هسته :80S (60S+40S)  کلروپلاست : 70S میتوکندری : 55S
شبکه اندوپلاسمی	-	+
دیکتیوزوم	-	+
واکوئل	-	+
پلاستید	-	+
رنگدانه	کلروفیل باکتریایی  + کلروفیل a وفیکوبیلین	کلروفیل a-c، کارتنوئید ،و...
کمپلکس های فتوسنتزی	یک عدد	5 عدد
فتوسنتز	بدون تولید اکسیژن	بهمراه تولید اکسیژن
میتوکندری	- (غشا جایگزین آن می شود )	+
مزوزوم	+	-
اسکلت یاخته ای	-	میکروتوبول ، تونوفیلامنت ، میکروفیلامنت
هسته	- (محتویات هسته ای مستقر در بخشی ازسیتوپلاسم )	+
DNA	غالبا حلقوی	خطی
دیواره یاخته ای	موراین ( پپتیدوگلیکان)،   لیپوپروتئین ،ولیپو پلی ساکارید	پکتین ، همی سلولز ، و سلولز
تقسیم	تقسیم دوتایی	میتوز یا میوز
تاژک	زنجیره های پروتئینی غشایی	متشکل از میکروتوبول
تولید مثل	غیرجنسی گاهی با تشکیل کانال جنسی ( پیلی) جهت مبادله پلاسمید	جنسی و غیر جنسی
تثبیت ازت	+	-
TATA	10-	25-
انواع DNA  پلیمراز	I ، II، III، IV، V	α ، β ε ، έ ، צ، η ،ד
انواع  RNA پلیمراز	یک نوع	سه نوع
مکان نسخه برداری	سیتوپلاسم ( همزمان با ترجمه )	هسته (مستقل از نسخه برداری )
مکان ترجمه پرتئین	سیتوپلاسم ( همزمان با نسخه برداری )	سیتوپلاسم ( مستقل از نسخه برداری )
اینترون	- ( فقط آرکئوباکتری ها )	+ (ژنوم هسته ) + (ژنوم میتوکندری گیاهان ، مخمر و یوکاریوت های پست ) - ( ژنوم کلروپلاست و میتوکندری پستانداران )
تعداد رپلیکون	1	500 به بالا
ساخت پرایمر	DNA پرایماز	DNA پلیمراز α
خذف پرایمر(حین همانندسازی)	DNA پلیمراز I	اگزونوکائاز ، MF1  ، اندو نوکلئازFen1 بکمک ریبونوکلئازH
DNAپلیمراز با خاصیت 5َ به 3َ اگزونوکلئازی	DNA) +  پلیمراز I)	-
DNA پلیمراز باخاصیت پرایمازی	-	DNA)+  پلیمرازα)
متیلاسیون نوکلئوتیدها	بازآدنین ( جهت همانندسازی و حفاظت )	سیتوزین ( در تنظیم بیان ژن ) ، گوانین و گاهی آدنین ( در کلاهک 5َ mRNA  )
مهارکننده همانندسازی	نالیدیکسیک اسید ،نووبایوسین ، و سیپروفلوکسازین	آمفی دی کولین
مهارکننده نسخه برداری	ریفامپسین ، استرپتولیدیژین	آلفا – آمانتین ( فقط ژنوم هسته ای )
مهارنسخه برداری با اکتینومایسین و دائونومایسین	+	+
مهارکننده های ترجمه پروتئین	پورومایسین ، تتراسایکلین ، استرپتومایسین ، جنتامایسین ، اریترومایسین ، اسید فوزیدیک ، کلرامفنیکل ،کلیسین	پورومایسین ،تتراسایکلین ،سم دیفتری ، سیکلو هگزایمید ،ریسین ، و α سارسین
فاکتورهای آغازین ترجمه پروتئین	I F1  ، I F2، IF3	،eIF1، eIF2،eIF3، eIF4، eIF5، eIF6
فاکتورهای طویل سازی ترجمه پروتئین	EF-G وEF-TS  و EF-Tu	α eEF1، eEF1 ، eEF2
اولین اسید آمینه در زنجیره پروتئین	فرمیل متیونین	متیونین
توالی جهت استقرار در ریبوزوم	+ ( شاین دالگارنو )
کلاهک 5َ در mRNA	-	+

منبع :کتاب زیست شناسی سلولی پیشرفته

تالیف : جناب آقای پرهام جبار زاده

ترمیم انفارکتوس میوکارد بوسیله سلولهای بنیادی قلبی

به علت متابولیسم بالای میوکارد قلب ، انفارکتوس آن منجر به کاهش متابولیسم ، کاهش انتشار الکتریکی و کاهش ضربان میوکاردی می شود که خود موجب تغییر عملکرد نرمال قلب بعنوان یک آسیب برگشت ناپذیر خواهد بود .

بدنبال انفارکتوس میوکارد قلبی بافت آن دچار تغییرات فیزیولوژیکی ازجمله نکروز کاردیومیوسیت هامی گردد.هم چنین به علت حضور سلول های ملتهب کننده بافتی (ماکروفاژها ، نوتروفیل و…) بافت دچار التهاب شده و در نهایت محل آسیب ، گرانوله شده و زخم بافتی ظاهر می شود . بدنبال این تغییرات القایی ، فاکتورهای رشد سیتوکینین که سعی در ترمیم بافت دارند در آن محل حاضر می شوند .

پس از انفارکتوس بافت فیبری جایگزین بافت قلبی شده و ترمیم میوکارد بسیار محدود رخ می دهد از این رو جایگزین کردن کاردیو میوسیت های آسیب دیده با کاردیو میوسیت ها عملکردی سالم در زمان مناسب از اهداف درمانی می باشد . به منظور ترمیم ، نیاز به مخزن سلولی مناسبی است . این مخزن سلولی شامل کاردیو میوسیت های Adult –Neonatal –Fetal   سلول های بنیادی از مخزن استخوان  BMSC   ، سلول های بنیادی جنینی ESE  و سلول ها بنیادی قلبی  CSC  می باشد . هم چنین از عوامل موثر دیگر در ترمیم می توان به ماتریکس خارج سلولی ، فاکتورهاو سیستم ایمنی اشاره کرد .

نتایج تحقیقاتی که کاردیو میوسیت های Adult، Neonatal و Fetal بطور جداگانه ای به قلب های آسیب دیده و سالم پیوند زده شده است ، نشان داده که پیوند کاردیو میوسیت های Fetal و Neonatal موفق تر از پیوند سلول های Adult است که خود گویای اهمیت شرایط سلول پیوند زده شده است اما دراکثر این تحقیقات بعلت ایجاد التهاب و زخم در بافت آسیب دیده پیوند پس زده شده و ناموفق بوده است هم چنین در پیوندهای موفق اعلام شده نیز نتایج پیوند برای مدت طولانی بعد ازآن دنبال نشده است .

تحقیقات دیگری در این زمینه نشان داده است که در طی استرس بافتی حاصله از کاهش اکسیژن در انفارکتوس ، سلول های بنیادی مغز استخوان BMSC  به عنوان مخزنی برای ترمیم بطور طبیعی از محیط خود رها و وارد خون محیطی می گردند تا موجب ترمیم بافت آسیب دیده قلبی شوند این رها شدن و حرکت ، تکثیر و تمایز سلول های BMSC  تحت تاثیر فاکتورهای سیتوکینین ها می باشد .

با پیشرفت علم و دسترسی به رده سلول های بنیادی جنینی BMSC  همه توان ، تحقیقات نشان دادکه این سلول ها درشرایط و محط کشت مناسب قادرند به انواعی از سلول ها مانند کاردیو میوسیت های ضربان دار تمایز یابند . درترمیم بافت قلبی با سلول های بنیاد جنینی همه توان، ضمن تمایز این سلول ها علاوه برکاردیومیوسیت ها ، سلول های دیگری نیز دربافت دیده شد . امروزه تحقیقات سعی بر این دارد که بعد از تمایز مستقیم این سلول ها در محیط کشت مناسب آزمایشگاهی به کاردیومیوسیت ها ، سلول های تمایزیافته به محل آسیب دیده پیونده زده می شود.

اما نحقیقات اخیر نشان داده که درقلب ، که به عنوان یک اندام تمایز یافته و فاقد سلول هایی با قدرت میتوز و ترمیم شناخته شده است ،سلول های با ویژگی های سلول های بنیادی و همه توان حضور دارند که ضمن حفظ همه توانی و بازسازی و تکثیر خود ، در شرایط خاص به کاردیومیوسیت های عملکردی تمایز می یابند .

بنابه نظر محققین این سلول ها در شرایط طبیعی به علت تعداد کم و تاخیر زمانی آنها در ترمیم انفارکتوس قلبی وسیع موفق نیستند . از آنجایی که تحقیقات نقش القایی فاکتورهای رشد و سیتوکینین ها را به طورطبیعی در فعال شدن و حرکت سلول های بنیادی به محل آسیب دیده و تکثیر و تمایز آنها تاییدکرده است . با شناسایی و فعال کردن این سیگنال های اگزوژنی می توان آلفا  VEGF.IL-8.SCF.HGF.HIF.EPD.TNF-   را نام برد . این فاکتوها ضمن اینکه باعث فعال و رهاشدن سلول های بنیادی از مخزن سلولی و حرکت آنها به سمت محل آسیب دیده و تمایزشان به کاردیومیوسیت ها می گردد ، موجب کاهش التهاب اولیه درمحل انفارکتوس نیز می شوند . از آنجایی که التهاب خود ترمیم را با مشکل مواجه می کند حضور این فاکتورها به ترمیم کمک می کند.

تحقیقات در این زمینه نشان می دهد ک تمایز سلول های بنیادی قلبی CSC ، از تمایز هر نوع سلول بنیادی دیگرو پیوند آنها به محل آسیب دیده ، می تواند موثرتر و بی خطر تر باشد . به این منظور بعداز بررسی و یافتن این سلول ها شناسایی و به کار بردن صحیح فاکتورهایی که در انفارکتوس قلبی می توانند مخزن سلولی مغز استخوان و سلول های بنیادی قلب راموردهدف قرار دهند تا سلول بنیادی رها و درگیر ترمیم شوند بسیارمهم است.هم چنین تنظیم زمانی و مکانی بین فاکتورها و محیط خارج سلولی بافت قلبی آسیب دیده نیز بسیار مهم است .

ازآنجایی که این سلول ها در فاصله نزدیکی به محل آسیب است بعبارتی درخود قلب حضور دارند درصورت شناسایی صحیح این سلول ها وفاکتورها و به دست آوردن دوز مناسب آنها ، درمواقع لازم می توان بسیار سریعتر ازروشهای دیگر ، سلول های بنیادی قلب  CSC رادرقلب بیمار به کاردیومیوسیت های عملکردی تمایز داد.

از اینرو محققین این سلول هارا از دیگر مخازن سلولی مناسب تر تشخیص اده اند و تحقیقات خود را معطوف دستیابی به سلول های بنیادی قلبی CSC و شناسایی فاکتورها و سیگنال های تحریک کننده این سلول ها برای تمایز آنها به کاردیو میوسیت ها کرده اند .

منبع : مقاله ایی ازاستاد عزیز خانم دکتر صفرپور